INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA DEL DEPORTE

Desde finales del s. XIX se conoce que la adaptación fisiológica al entrenamiento deportivo provoca una dilatación cardíaca que capacita al corazón para incrementar su rendimiento. Fue entonces cuando se acuñó el término de “corazón de atleta”, aunque durante bastante tiempo se debatió si ello se debía a una dilatación puramente fisiológica o representaba una situación patológica, una forma de insuficiencia cardíaca como consecuencia de una sobrecarga y la expresión del fracaso de un corazón incapaz de expulsar (sístole) todo el volumen que recibe. Resulta comprensible que si el corazón trabaja más despacio (bradicardia) entre latido y latido aumente el tiempo de llenado (diástole) y a mayor volumen habrá un mayor tamaño de cavidades que con la introducción de la Radiología (RX) de tórax –a comienzos del s. XX- fue más fácil identificar.

Por eso, comentarios como “tengo las pulsaciones bajas y el médico me ha dicho que debo tener el corazón del deportista” son relativamente frecuentes.

Esto no debería constituir un diagnóstico de presunción sino una “alerta” para verificar cuál es la causa de la bradicardia. La frecuencia cardíaca o número de pulsaciones por minuto –siempre que no influyan circunstancias externas- depende de factores especialmente ligados al genotipo, aunque modificados por el grado de entrenamiento físico. No necesariamente un sujeto que tenga las pulsaciones lentas significa que sea deportista. Es el sistema nervioso autónomo el que nos las regula. Y como su nombre indica es autónomo –depende de la personalidad individual-. Y lo regula en función de sus necesidades que no son las mismas en reposo, durante la digestión, la vigilia o el sueño. Y si al corazón se le requiere un mayor trabajo –cuando realiza ejercicio o deporte- tratará de hacerlo con el menor desgaste. Y, ¿quién da la orden para que se produzca esta respuesta adecuada, que sea mayor o que sea menor? El que se encarga de ello es el sistema Nervioso Vegetativo (SNV), del que hablaremos más adelante para explicar cómo se adapta nuestro organismo a determinadas circunstancias que requieren la aceleración del pulso con sus descargas de adrenalina, a veces exageradas en el caso de los individuos simpático tónicos o, por el contrario, con mecanismos frenadores en los vagotónicos, en un intento de ahorrar energía y de un menor desgaste. Para lograrlo se requieren períodos de adaptación, sobre los que hablaremos más adelante.

El corazón consume energía tanto cuando se contrae como cuando se dilata. Suponiendo que un corazón se contrae (sístole) 50 veces por minuto y por lógica también se relaja (diástole) otras tantas, a lo largo del día (1440 minutos) lo hará nada menos que 144.000 veces al día. Aplicando la misma fórmula para un corazón que trabaja a 90 pulsaciones por minuto, obtenemos unas cifras totales cercanas a los 260.000. Por ello, consideramos un beneficio o saldo a favor de la bradicardia superior a los 115.000 movimientos del corazón para los que se necesita energía diariamente. Resulta obvio que la cifra de ahorro energético será escandalosa para el consumo mensual o para una esperanza de vida en torno a los 80 años. Por otra parte si el período de relajación, de descanso o diástole es mayor -más largo entre un latido y otro-, la recuperación permitirá que las contracciones sean más enérgicas y de aprovechamiento energético mejor.

Factores que determinan alteraciones de la frecuencia cardiaca en reposo los encontramos en estados patológicos, por ejemplo del metabolismo, como es el caso del hipotiroidismo en que la bradicardia es la norma, y, al contrario, la aceleración del pulso o taquicardia la encontraremos en situaciones que aumentan el consumo energético como en el caso del hipertiroidismo o la fiebre. La anemia –debida a sangrados, niveles bajos de hierro o de alguna vitamina- tratará de compensar el déficit de aporte acelerando la frecuencia cardíaca. El corazón como órgano y motor altamente especializado necesita de un “octanaje” elevado –un combustible de buena calidad- que no sería el caso cuando concurren circunstancias como la anemia o patologías respiratorias que impiden la correcta oxigenación de la sangre. Situaciones que deben, asimismo, compensarse con un incremento de la frecuencia cardíaca. La taquicardia conduce a un exceso de trabajo para el corazón y derroche de energía que puede conducirlo a fracasar -insuficiencia cardíaca-.

Por su parte, los músculos esqueléticos cuando aumentan sus demandas de energía (glucógeno y oxígeno) por estar realizando ejercicio físico aeróbico responderán con la extracción de las reservas de glucógeno del hígado, por un lado, y el incremento de la frecuencia cardíaca -aportando el oxígeno necesario-, por otro. Estos dos elementos (glucógeno y oxígeno) son los determinantes para obtener, gracias a la combustión, la energía necesaria para mantener el nivel de ejercicio y evitar la aparición de fatiga muscular.

No olvidemos que las causas de alteraciones de la frecuencia cardíaca pueden residir en determinados fármacos que la aceleran como son los estimulantes, broncodilatadores, vasoconstrictores que utilizamos para mejorar la congestión nasal, etc.. y que tantas veces son los responsables de palpitaciones en forma de taquicardias y extrasístoles O, en el caso de encontrar frecuencias cardíacas lentas, debido al uso de betabloqueantes presentes en colirios para el glaucoma (que a veces ignoramos o despreciamos), hipotensores, etc., responsables, incluso, de episodios sincopales por bradicardias extremas.

Recuerdo, en mis años de especialización en el servicio de cardiología del hospital Sant Pau haber analizado electrocardiogramas (ECG) de atletas de la Blume o de la plantilla del FC Barcelona, o de ciclistas de la élite mundial. Nos sorprendíamos ante el ECG de Johan Cruyff o de Eddy Merckx: mostraban trazados que describíamos como patológicos.

De la mano de expertos en estudios poblacionales de estos colectivos (Dr. A. Bayés de Luna, Dr. Serra Grima) se definieron características del ECG del deportista y los clasificaron según la modalidad de deporte. Queremos decir que el patrón de ECG para quien practica el fútbol profesional es distinto del que hace atletismo de resistencia o tenis, etc., o para el que practica natación.

La frecuencia cardíaca lenta comporta que el corazón tenga un mayor tiempo de llenado. La contracción ventricular provoca, entonces, turbulencias y ruidos, que denominamos soplos. Son soplos funcionales; esto es, están en función de algo: en este caso favorecidos por la lentitud del corazón. Son soplos que al auscultar al paciente acostado boca arriba (decúbito supino) suelen hacerse más audibles porque el corazón recibe mayor volumen de sangre procedente de las extremidades inferiores. Disminuyen al sentarse y suelen desaparecer en bipedestación porque al disminuir el retorno de sangre también es menor el volumen de expulsión, permitiendo que estas turbulencias desaparezcan. Podríamos llevar a colación, los soplos que aparecen en todos los estados cardiocirculatorios (fiebre, anemia, hipertiroidismo), descritos y responsables del incremento de la frecuencia cardíaca.

Resulta, pues, comprensible que si en revisiones médicas de ámbitos no especializados del deporte, detectan jóvenes deportistas con pulsaciones lentas, ECG de vagotonía, a veces exagerada, y la presencia de un soplo puedan confundir al médico examinador y deban remitirse a centros especializados del deporte para su correcta interpretación diagnóstica.

A comienzos de los años 70, con la ecocardiografía, comenzamos a identificar, de manera no invasiva y con precisión, los cambios morfológicos y estructurales que la adaptación al entrenamiento provocaba en atletas y a menudo regresaban en períodos de descanso. Posteriormente, la RNM (Resonancia Nuclear Magnética) ha demostrado que el entrenamiento a largo plazo conduce a una mayor masa cardíaca producida por un incremento de las dimensiones de las cavidades cardíacas, a un aumento del grosor de las paredes o a ambos. Estos cambios son relativamente leves en términos absolutos, y las diferencias entre las poblaciones de atletas y no atletas normalmente son pequeñas aunque estadísticamente significativas.

Por tanto, aunque las dimensiones cardíacas en la mayor parte de los atletas suelen encontrarse dentro de los límites aceptables de la normalidad o sólo ligeramente aumentadas, un pequeño subgrupo de casos extremos origina una confusión potencial con enfermedades cardíacas, en particular con las miocardiopatías. Tan sólo cerca de un 2% de los atletas de élite pueden plantear el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía hipertrófica por tener un incremento anómalo del grosor de las paredes del corazón. Del mismo modo, aproximadamente el 15% de la población atlética muestra un aumento significativo del diámetro de los ventrículos que se traduce con una aumento del tamaño del corazón (cardiomegalia o corazón grande) lo que conduce a plantear el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía dilatada.

Estas alteraciones descritas pueden ser más llamativas en deportes como el remo, el ciclismo y el esquí de fondo.

En consecuencia, el diagnóstico diferencial entre el corazón de atleta y la enfermedad cardíaca puede plantear problemas en atletas que pertenecen a estas disciplinas.

Hay dos temas de interés en el mundo del deporte. Una está relacionada con las noticias que periódicamente aparece en medios de comunicación, afortunadamente esporádicas y se trata de la Muerte Súbita del Deportista, y el otro es el que quiere dar una respuesta a la aptitud ante el deporte para evitar las complicaciones cardiovasculares. Cuándo comenzar. Qué deporte es el más adecuado para una determinada edad. Con qué intensidad hay que dedicarse. Creemos de interés dedicarles un nuevo artículo.

Dr. Ribas.

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